Hyskon是32%右旋糖酐-70與105葡萄糖的混合液。右旋糖酐是細(xì)菌聚合糖發(fā)酵的產(chǎn)物。右旋糖酐-70平均相對(duì)分子量為70000d，屬于中分子右旋糖酐，為一種膠體溶液。20世紀(jì)40年代發(fā)明的右旋糖酐最初用于擴(kuò)容，通過(guò)氣膠體滲透吸收血管外的水分而擴(kuò)充血容量。作為膨?qū)m物質(zhì)，Hyskon的優(yōu)點(diǎn)在于與血液不相融。右旋糖酐代謝決定于它的相對(duì)分子質(zhì)量，若相對(duì)分子質(zhì)量低于50000d的低分子右旋糖酐，可從腎臟濾過(guò)，僅微量被吸收，中分子右旋糖酐需要逐漸分解為低分子右旋糖酐后由腎臟排出;大分子右旋糖酐可由網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)代謝。

近些年來(lái)，有許多關(guān)于Hyskon在血管內(nèi)吸收可引起過(guò)敏性休克和非非心源性水腫的報(bào)道，甚至有報(bào)道使用Hyskon即刻出現(xiàn)過(guò)敏性休克。免疫學(xué)認(rèn)為，首次與抗原接觸產(chǎn)生抗體后，再次與致敏原相遇會(huì)產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng)。Hyskon的致敏原可能是糖，而且與細(xì)菌抗原有交叉反應(yīng)，如鏈球菌、肺炎球菌和沙門桿菌。盡管此類過(guò)敏性休克發(fā)生率極低，僅為1/10000，但Ahmed等報(bào)道在半年之內(nèi)他們所在醫(yī)院就出現(xiàn)3例。這3例病人Hyskon用量均未<100ml，術(shù)后對(duì)右旋糖酐過(guò)敏性反應(yīng) 皮試均為陰性，因此，使用右旋糖酐時(shí)，無(wú)法預(yù)測(cè)過(guò)敏性反應(yīng)的發(fā)生。

Hyskon吸收引起的肺水腫多數(shù)報(bào)道認(rèn)為與右旋糖酐作用于肺血管有關(guān)，這類直接毒性反應(yīng)也發(fā)生在使用其他相對(duì)分子質(zhì)量的右旋糖酐中。

繼發(fā)與Hyskon吸收的肺水腫最可能的至病原是血容量的增高。右旋糖酐在臨床上一直作為血漿代用品起擴(kuò)容作用，但高分子右旋糖酐禁用與擴(kuò)容，因?yàn)槠浯x緩慢，右旋糖酐可明顯提高血漿膠體滲透壓，膠體滲透壓的增高又進(jìn)一步促進(jìn)血容量的增高，導(dǎo)致體液和電解質(zhì)自組織間隙進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。每克右旋糖酐-70可以攜帶20-27ml的水進(jìn)入血循環(huán)，所以僅吸收100ml的Hyskon即可導(dǎo)致血容量擴(kuò)大860ml。因此，Hyskon吸收入血可擴(kuò)容10倍的Hyskon吸收量。但對(duì)于Hyskon的吸收量，發(fā)表過(guò)的文獻(xiàn)未作詳細(xì)闡述。

不同于低濃度灌流液，Hyskon不會(huì)引起水中毒，更確切的說(shuō)，體液不平衡是繼發(fā)于半衰期(可達(dá)幾天)的膠體滲透原——右旋糖酐的吸收人血，過(guò)量的右旋糖酐-70吸收可導(dǎo)致體液和電解質(zhì)人血，因此，右旋糖酐是通過(guò)改變膠體滲透壓而導(dǎo)致體液超負(fù)荷。