挑戰(zhàn)常規(guī),小鼠研究證實(shí)胰島素導(dǎo)致肥胖
當(dāng)吃得太多時(shí),因體內(nèi)長期含有高水平胰島素,我們可能變得肥胖。根據(jù)一項(xiàng)新的研究,研究人員發(fā)現(xiàn)高水平的胰島素導(dǎo)致小鼠變胖,這一發(fā)現(xiàn)挑戰(zhàn)了一個(gè)普遍持有的觀點(diǎn):水平增加的胰島素是肥胖和胰島素耐受性的次級后果。相關(guān)研究結(jié)果于12月4日發(fā)表在Cell Metabolism期刊上。
這項(xiàng)新研究有助于解決這個(gè)先有雞還是先有蛋的難題,因?yàn)樗C實(shí)持續(xù)保持低水平胰島素的動物即便放縱地吃富含高脂肪的食物仍然保持苗條。這些研究發(fā)現(xiàn)是首次在哺乳動物體內(nèi)證實(shí)血液中循環(huán)的胰島素能夠?qū)е路逝帧?/p>
加拿大不列顛哥倫比亞大學(xué)研究員James Johnson說,這些研究結(jié)果也與臨床研究證實(shí)糖尿病患者長期使用胰島素往往會導(dǎo)致他們的體重增加。
在這項(xiàng)研究中,Johnson和他的同事們利用小鼠的一種基因變異:它們擁有兩個(gè)胰島素基因?;騃nsulin1主要出現(xiàn)在胰腺中,而基因insulin2在胰腺和大腦中都存在。通過移除insulin2和改變insulin1基因拷貝數(shù)目,研究人員培養(yǎng)出只有空腹血胰島素水平發(fā)生變化的小鼠。當(dāng)給它們喂食富含高脂肪食物時(shí),含有一個(gè)insulin1基因拷貝且保持較低水平空腹胰島素的小鼠完全不會變得肥胖,甚至不會產(chǎn)生任何食物不振。它們也產(chǎn)生較低水平的炎癥,并且它們的肝臟含有較少的脂肪。
盡管用來阻斷胰島素的藥物會產(chǎn)生不想要的副作用,但是到目前為止,這并不意味著這些研究發(fā)現(xiàn)可能能夠用于診所治療中。
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